Полное или частичное сочетание таких симптомов как абдоминальное ожи­рение, инсулинорезистентность или сахарный диабет 2 типа, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертония, нарушения системы гемостаза, эндотелиальная дисфункция и хроническое субклиническое воспаление опи­сывается в литературе как метаболический син­дром (МС) [1]. С каждым годом отмечается зна­чительный рост пациентов с МС патологией как в экономически развитых, так и в развивающихся странах [2]. Так, распространённость в средних возрастных группах (30 - 50 лет) в Европе со­ставляет 19 - 29%, в США достигает 39% [3][4]. На примере такого мегаполиса, как Москва, можно говорить об аналогичной частоте распростране­ния [5]. Более того, в рамках международного проекта «Детерминанты сердечно-сосудистых заболеваний в Восточной Европе» многоцен­тровое когортное исследование фонда Welcome Trust (Великобритания) позволило впервые полу­чить данные о распространенности МС в России по критериям NCEP ATP III, согласно данным ко­торого 26% жителей г. Новосибирска в возрасте 45 - 69 лет страдают МС.

Одной из причин развития МС или его резуль­татом, а скорее и тем, и другим, как составляю­щей «порочного круга», является андрогеноде­фицит, на что и указывается в ряде клинических и экспериментальных исследований [6]. Дефицит тестостерона наряду с гиподинамией и алимен­тарным фактором способствуют такой распро­странённости МС. Последний, как показывает ряд исследований, является фактором риска про­грессии гиперплазии предстательной железы и симптомов нижних мочевых путей (СНМП) и эректильной дисфункции (ЭД) [7][8][9]. В своей работе мы попытались выявить закономерность течения СНМП и ЭД в зависимости от наличия МС у пациентов.

Цель исследования: поиск корреляций мета­болического синдрома с эректильной дисфунк­цией и нарушением микции у мужчин.

В исследование включено 115 мужчин в воз­расте 40 - 60 лет. Основную группу составили 86 мужчин с МС, средний возраст — 52,0 ± 3,5 года. Пациенты основной группы обратились на прием к эндокринологу по поводу избыточного веса и не имели установленного диагноза сахарного ди­абета. В сопоставимую по возраст/группу срав­нения 50,5 ± 2,4 года вошли 29 мужчин без МС и соматических жалоб (р > 0,05). Дополнительны­ми критериями включения в исследование стали нормальный уровень простат-специфического антигена (ПСА), отсутствие мочевой инфекции, бактериального простатита и воспалительно­го синдрома хронической тазовой боли (класс IIIA по классификации Национального института здоровья США). Все пациенты подписали инфор­мированное согласие. Критерии исключения — женский пол, установленный диагноз «Сахарный диабет», отказ пациентов от участия в исследова­нии или отклонение от протокола исследования, наличие лейкоцитов или патогенной микрофло­ры в анализе мочи, эякуляте, соке простаты или анализе мочи после массажа простаты.

Пациентам проводили анкетирование по опросникам IPSS (Международная система сум­марной оценки заболеваний предстательной железы), МИЭФ-5 (Международный индекс эректильной функции). Выполнено объективное (физикальное) обследование. Лабораторная ди­агностика включала определение следующих по­казателей: тестостерона общего, альбумина, ГСПГ (глобулина, связывающего половые гормоны), уровня свободного тестостерона, рассчитанного на основании трёх предыдущих показателей, ЛГ (лютеинизирующего гормона), инсулина, глюко­зы, гликозилированного гемоглобина, липидно­го профиля. Всем пациентам выполнены уроф- лоуметрия, УЗИ (ультразвуковое исследование) мочевого пузыря с определением объёма оста­точной мочи, ТРУЗИ (трансректальное ультразву­ковое исследование) простаты с доплеровским исследованием кровотока. Достоверность разли­чий определяли непараметрическим критерием Манна-Уитни, статистически значимыми считали различия при вероятности больше 95%.

В группах отмечены достоверные различия по таким антропометрическим показателям, как вес, окружность талии и индекс массы тела, ко­торые в основной группе составили 114,7 ± 8,9 кг, 113,2 ± 5,9 см и 36,3 ± 2,4 кг/м2 соответствен­но, что больше группы контроля (75,4 ± 3,9 кг, 88,6 ± 7,6 см и 22,4 ± 1,0 кг/м2 (р < 0,05)). Паци­енты основной группы наблюдения помимо кли­нических имели и лабораторные проявления МС. Так, зарегистрированы нарушение толерантности к глюкозе 7,6 ± 0,3 ммоль/л, гиперинсулинемия 29,4 ± 4,5 мкЕд/мл и дислипидемия в виде гипер­холестеринемии 5,9 ± 0,3 ммоль/л, что достовер­но выше соответствующих показателей контроля (5,2 ± 0,4 ммоль/л, 20,7 ± 3,0 мкЕд/мл и 4,7 ± 0,4 ммоль/л (р < 0,05)).

Анализ состояния эректильной функции у пациентов выявил снижение общего суммар­ного балла до тяжёлой степени эректильной дисфункции в основной группе наблюдения (9,4 ± 2,0 балла). Мужчины контрольной группы наблюдения имели достоверно более высокие показатели: суммарный балл по шкале МИЭФ-5 находился в интервале лёгкой эректильной дис­функции (17,4 ± 2,2 баллов; p < 0,05). Также были получены ожидаемые результаты по наличию биохимического гипогонадизма в группе паци­ентов с МС - уровень общего тестостерона со­ставил 9,9 ± 1,3 нмоль/л, что ниже аналогичного показателя в контрольной группе наблюдения - 15,6 ± 2,0 нмоль/л (р < 0,05).

При анализе анкет IPSS было выявлено, что пациенты обеих групп имели нарушения микции. Однако суммарный балл у пациентов с МС имел градацию выраженных нарушений, соста­вив 26,1 ± 2,0 балла и был достоверно выше, чем в группе контроля, где данный показатель находился на границе лёгкой и умеренной сим­птоматики — 8,6 ± 1,8 балла (р < 0,01). При со­поставлении ответов на вопросы, входящие в домен накопления (ирритации) и опорожнения (обструкции), обращало внимание превалиро­вание ирритативной симптоматики у пациентов основной группы наблюдения и равномерное распределение в группе без МС.

Именно этим обстоятельством объясняем негативное отношение к своему состоянию и соответственно более низкую оценку качества жизни в основной группе наблюдения. Среднее значение индекса QoL в основной группе на­блюдения составило 4,1 ± 0,6 балла, тогда как в контрольной группе этот показатель не превы­сил 2,0 ± 0,4 балла (р < 0,05). Различия по СНМП в обеих группах наблюдения можно объяснить наличием инфравезикальной обструкции у па­циентов с МС. Так, в основной группе наблюде­ния объём предстательной железы был досто­верно больше контроля и составил 46,9 ± 6,4 см3 против 33,3 ± 4,1 см3 соответственно (р < 0,05). Аналогичная тенденция отмечена и в отноше­нии объёма резидуальной мочи, который в ос­новной группе достигал 51,3 ± 7,9 мл, а у мужчин контрольной группы — 27,1 ± 12,1 мл (р < 0,05).

Урофлоуметрия также выявила признаки ин­фравезикальной обструкции в основной группе наблюдения. Так, при интерпретации урофлоурограмм зарегистрировано достоверное сниже­ние величины максимального потока мочи, рост длительности мочеиспускания и преобладание обструктивного типа кривой. Так, у пациентов с МС максимальная объёмная скорость мочеи­спускания и время мочеиспускания составили 11,3 ± 1,5 мл/с и 27,5 ± 3,9 с, что достоверно раз­личалось с аналогичными показателями кон­трольной группы наблюдения (18,3 ± 3,7 мл/с и 9,7 ± 1,7 с соответственно (р < 0,05)). Достовер­ных различий по средней объёмной скорости мочеиспускания в группах наблюдения не полу­чили.

Остаётся дискутабельным вопрос о взаи­мосвязи МС и гипогонадизма, однако, как по­казывают экспериментальные исследования и клинические метаанализы последних лет, боль­шинством авторов подтверждается такая связь [7, 8, 9, 10]. Так, в исследованиях О.И. Братчико­ва и соавт. (2018) выявлено, что у пациентов с МС уровень тестостерона был на 26,2% снижен и прослеживалась отрицательная корреляция между тестостероном и окружностью талии (r = -0,265; p < 0,05). Остаются неясными звенья па­тогенеза и первичность нарушений, но в целом, каждое из этих состояний - МС и гипогонадизм - потенцируют друг друга, повышая вероят­ность развития множественных дисфункций различных органов [8][9][11][12]. Это коррели­рует с полученными нами результатами, под­тверждающими гипотезу о том, что МС выступа­ет независимым фактором ассоциированным с гипогонадизмом и ЭД.

Увеличение длительности мочеиспускания, полученное в исследовании у пациентов с МС, мы связываем с неоднократными повторными сокращениями детрузора, особенно в конце микции, что можно отнести не только к прояв­лению инфравезикальной обструкции, но, пред­положительно, и к гиперактивности детрузора [13]. Причём гиперактивность детрузора, как показывает ряд публикаций, может иметь пер­вичное происхождение, что связано с ростом уровня провоспалительных цитокинов, наруше­нием внутриорганного кровотока, в том числе и в стенке мочевого пузыря [14][15].

Анализируя данные о распространенности МС, можно судить о значительном её увеличе­нии в популяции, что расценивается как нега­тивный фактор не только для конкретного чело­века, но и социума в целом [16]. Имеющиеся в настоящее время публикации по проведённым ранее исследованиям, посвящённым МС, не по­зволяют получить единое мнение о его влиянии на развитие и течение СНМП, обусловленных, в том числе, доброкачественной гиперплазией предстательной железы [8][11][17][18][19]. Одна­ко неоспоримым является факт системного вос­паления при МС, связанного с цитокинемией и сопровождающегося эндотелиальной дисфунк­цией и ишемией [16][19]. Последние феномены являются причиной локальных нарушений пер­фузии и ассоциированного с этим воспаления. С другой стороны, воспалительные изменения в предстательной железе на фоне её доброка­чественной гиперплазии являются достоверны­ми факторами риска прогрессии заболевания и необходимости хирургического лечения [18][19][20]. Ориентируясь на собственные резуль­таты и литературные данные, мы считаем, что МС выступает причиной СНМП у пациентов ос­новной группы наблюдения. Полученные нами данные о преобладании ирритативной симпто­матики у пациентов с МС достаточно интересны и, на наш взгляд, связаны с гиперактивностью детрузора. Это может быть, как указывалось выше, следствием системной провоспалитель­ной цитокинемии, ассоциированной с МС, или ишемии детрузова в связи с дефицитом оксида азота в следствие гипогонадизма [19, 21]. Од­нако эти гипотезы и сам факт гиперактивности требуют дальнейшего изучения. Аналогичный генез может иметь и синдром инфравезикаль­ной обструкции у пациентов с МС. Причём, по нашему мнению, локальная воспалительная ре­акция в предстательной железе может усилить компонент обструкции, согласно патогенети­ческим механизмам, описанных ранее [9][17][20][22]. Мы также не исключаем более ранней прогрессии аденомы предстательной железы у пациентов с МС [17][18], на что указывает досто­верно больший объем предстательной железы в основной группе наблюдения. Аналогичные результаты получены О.И. Братчиковым и соавт. (2018), в группе пациентов с МС регистрировали положительную корреляцию между окружно­стью талии и объемом предстательной желе­зы (r = +0,289; p < 0,05) [7]. Считаем, что некий прогресс в этом направлении можно получить на основании анализа эффекта заместительной терапии тестостероном у пациентов с клинико­лабораторными проявлениями гипогонадизма на фоне МС.

Метаболический синдром выступает не­зависимым фактором риска эректильной дис­функции и гипогонадизма и сопровождается на­рушениями микции. Необходимо продолжить исследования в данном направлении, так как понимание деталей патогенеза данных ослож­нений позволит проводить адекватную патоге­нетическую терапию.