Радикальная цистэктомия с лимфодис- секцией и различными видами кишеч­ной деривации мочи является золотым стандартом лечения пациентов с мышечно-ин­вазивным раком мочевого пузыря [1]. Несмотря на достаточно большое количество клинических наблюдений больных после цистэктомии с фор­мированием изолированного кишечного трансплантата, остается недостаточно неизученным гистоморфологическое состояние и механизмы трансформации кишечного эпителия ортотопического мочевого пузыря [2-5].

Цель исследования - изучение морфологиче­ских адаптативно-компенсаторные изменений в стенке кишечного трансплантата (КТ) и их связь с гомеостазом на различных этапах после опера­тивного лечения.

Исследовано морфологическое состояние стенки КТ у 42 больных, подвергшихся операции цистэктомии с формированием ортотопическо­го кишечного мочевого пузыря (15-подвздошная кишка, 27 - сигмовидная) на сроках от 1 до 6,5 мес. и 1 года и более после операции. У всех паци­ентов использована оригинальная методика «соз­дания «У»-образного, анти- или изоперистальтического артифициального кишечного мочевого пузыря из изолированного отрезка тонкого или толстого кишечника по методике Э.Н. Ситдыкова. Гистологический материал забирался путем эндо­скопической «холодной» щипковой биопсии и ис­следовался с помощью окраски гематоксилином, эозином по Ван-Гизону и муцикармином.

Изменения, происходящие в стенке КТ на­чинаются с момента попадания в его просвет необычного для кишки содержимого, т.е. мочи, что происходит в сочетании с изменением стере­отипной динамики органа. Выраженные измене­ния наблюдаются во всех отделах стенки тонкой кишки. Эпителий практически отсутствует во всех полях зрения, а единичные клетки эпителиаль­ного покрова обнаруживаются лишь в глубине крипт (рис. 1).

В оставшихся клетках местами наблюдается пикноз ядер с их гиперхромией, набухание или уменьшение размеров цитоплазмы, в которой отмечаются явления вакуольной дистрофии. Зна­чительная часть оставшихся клеток теряет связь с базальной мембраной, десквамируются и на­ходятся вблизи неё. Количество кишечных вор­син неравномерно уменьшается, высота ворсин снижается, что сопровождается расширением основания. Они представляют собой небольшие холмообразные возвышения, причём крипты не определяются за счёт выравнивания собственной пластинки кишки. Подслизистый слой и строма ворсин несколько отёчны, что сопровождается спадением лимфатических сосудов. Кровенос­ные сосуды, напротив, полнокровны с выражен­ным периваскулярным отёком. По мере прибли­жения к просвету кишки наблюдаются тромбозы сосудов, выраженные в зонах фибриноидных не­крозов поверхностных отделов слизистой, места­ми достигая тотального поражения (рис. 2).

Строма ворсинок диффузно инфильтрирова­на с преобладанием плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов, с незначительным количеством эозинофилов и сегментоядерных лейкоцитов. Небольшая часть клеточного инфильтрата, диф­фузно располагается и в подслизистом слое, но число клеток вблизи базальной мембраны низ­кая, в мышечном слое встречаются лишь единич­ные лимфоидные элементы. С другой стороны, в подслизистом слое оказываются наиболее выра­женные локальные лимфоидные скопления, ме­стами формирующие очаги типа фолликулов без центров размножения.

Изменения, происходящие в стенке толстой кишки в период от 1 до 6,5 месяцев, имеют ана­логичные по характеру и выраженности проявле­ния, описанные в КТ, сформированном из тонкой кишки. Наблюдается выраженная десквамация эпителия слизистой оболочки в основном в апи­кальных отделах кишечных ворсин, сопровождающаяся некрозом стромы. У основания кишечных ворсин и криптах сохраняются небольшие пласты эпителия, а часть клеток здесь находится в состо­янии некробиоза или некроза. Сами клетки ме­няют свои типичные продолговатые очертания и оказываются деформированными или округлы­ми. Эпителиальные клетки располагаются в виде монослоя цилиндрических клеточных элементов, среди которых нередки дистрофия и некрозы с полным разрушением слизистой (рис. 3).

Высота ворсин снижается, а верхние отделы их уплощаются. В некоторых участках ворсины принимают горизонтальное положение, тесно прилегая одна к другой, образуя ровную вну­треннюю поверхность. На отдельных участках наблюдаются фибриноидные некрозы, которые распространяются на большую глубину и захва­тывают расположенные поверхностно крове­носные сосуды, часть из которых тромбирована. Большое количество кровеносных сосудов в подслизистом слое гиперемировано, в то время как лимфатические капилляры, как правило, на­ходятся в спавшемся состоянии. В участках разру­шения поверхностных отделов слизистой в зонах некрозов наблюдается интенсивная лимфоидная инфильтрация. В других участках клеточная ин­фильтрация носит преимущественно диффузный характер и представлена лимфоцитами и макрофагами. В строме ворсин и подслизистом слое наблюдается выраженный отёк, менее заметный в мышечном слое.

На сроках более 12 месяцев после опера­ции наблюдается постепенное восстановление слизистой тонкокишечного КТ. Целостная эпите­лиальная выстилка покрывает практически всю внутреннюю поверхность резервуара, и лишь апикальные отделы единичных ворсин оказыва­ются лишенными эпителиального покрова в виде площадок. Слизистая представлена преимуще­ственно бокаловидными клетками. Эти клетки имеют гиперхромные ядра, расположенные в базальном отделе и цитоплазму, расширенную в виде большой капли в апикальном отделе. Меж­ду слизистыми клетками располагаются цилин­дрические всасывающие клетки, имеющие при­знаки атрофии. В апикальной части отдельных ворсин число таких атрофичных клеток значи­тельно возрастает, и они образуют своеобразное клеточное покрытие в виде плотного слоя («ча­стокол») веретеновидных клеточных элементов (рис. 4).

В тоже время уплощенные апикальные отде­лы части ворсин оказываются лишенными эпите­лиального покрова. В этих участках нередко на­блюдаются фибриноидные некрозы и тромбозы сосудов поверхностной зоны. Размеры ворсин, особенно их высота, заметно снижаются, что сопровождается уменьшением их поперечного размера. Соответственно снижается и число вор­син на единицу площади КТ.

Слизистая толстокишечного ортотопического мочевого пузыря через 12 месяцев восстанав­ливалась в большей части, лишь ламинарные отделы ворсин иногда оказывались лишенными эпителиальной выстилки. Клетки, выстилающие как поверхностные отделы, так и большую часть в глубине крипт, по своему морфологическому строению идентичны слизистым (бокаловид­ным) (рис. 5).

В строме ворсин и подслизистом слое с не­большим количеством рыхловолокнистой соеди­нительной ткани диффузно располагаются еди­ничные лимфоциты, макрофаги и лимфоидные фолликулы. Лимфатические сосуды не определя­ются, а количество кровеносных снижено и часть из них склерозирована и тромбирована в по­верхностных отделах стенки КТ. Мышечный слой не претерпевает значительных морфологических изменений, кроме небольшой атрофии мышеч­ных элементов. В отдельных участках поверх уплощенных ворсин и кишечных ямок нарастает монослой из кишечного эпителия с большим ко­личеством цилиндрических клеток (рис. 6).

Обнаруженные изменения идентичны остро­му альтеративно-десквамативному энтериту и колиту, что предполагает нарушение всасывания преимущественно за счет потери эпителиаль­ного покрова кишки. С другой стороны, резкое венозное полнокровие способствует не только нарушению всасывания, но и, напротив, может приводить к выделению определенного количе­ства жидкости из стенки поврежденной кишки. Следовательно, уже на ранних этапах поврежде­ние слизистой КТ сопровождается блокировани­ем всасывания, что делает физиологичным вы­полнение им своих функций при определенных вторичных изменениях стенок.

Через год происходит регенерация и пере­стройка эпителия, выражающаяся в атрофии и уменьшении числа всасывающих цилиндриче­ских клеток и увеличении количества слизеобра­зующих бокаловидных элементов. Это в сочета­нии с уменьшением числа и размеров ворсин и крипт, редукцией лимфатического русла и скле­розом кровеносных сосудов и стромы блокирует всасывание. Увеличение количества слизеобра­зующих бокаловидных клеток, обеспечивает соз­дание барьера, защищающего слизистую КТ от воздействия мочи.

Морфологические изменения, происходя­щие в стенке КТ под воздействием мочи, способ­ствуют сохранению гомеостаза и являются иден­тичными при толсто- и тонкокишечном варианте пластики мочевого пузыря.