Первое упоминание о камнях в структуре предстательной железы относится ко второй половине XVI века, когда M. Donatus впервые обнаружил их на аутопсии у пожилых пациентов в 1586 году. Похожий клинический случай был опубликован Pohl в 1737 году. В 1861 году сэр Henry Thomson впервые описал так называемые крахмальные или амилоидные тельца (corpora amylacea) в простатических ацинусах, предположив, что они являются предшественниками простатических камней [1]. Амилоидные тельца, воздействуя на ацинарные клетки простаты, выступают в роли провоцирующего фактора, в ответ на который клетки выбрасывают фосфат и карбонат кальция, участвующие в дальнейшей кристаллизации [2].

Считается, что механизм формирования простатических камней связан с эндогенными (первичными) и экзогенными (вторичными) причинами. Первичные (эндогенные) камни простаты образуются на фоне накопления секрета предстательной железы в ацинусах с дальнейшим последовательным формированием крахмальных телец и камней. Воспалительный процесс в структуре простаты способен усугублять закупорку ацинусов, чем способствует камнеобразованию [3][4]. Так, согласно данным Y.S. Jin et al. (2021), у пациентов с гиперплазией простаты (ГПЖ) и простатическими камнями хроническое воспаление встречается значительно чаще, чем у пациентов с ГПЖ без кальцинатов в структуре железы [5]. Вторичные (экзогенные) простатические камни образуются на фоне длительно существующего рефлюкса мочи в простату, что приводит к отложению неорганических солей в предстательной железе [3][4].

На сегодняшний день считается, что камни предстательной железы присутствуют у 99% мужчин, а их число и размер увеличиваются параллельно с увеличением возраста пациентов [6]. Чаще всего они являются частью нормального процесса старения. Тем не менее, считается, что возможными факторами риска, приводящими к образованию простатических камней являются инфекционно-воспалительные заболевания простаты, нейрогенные нарушения мочеиспускания, инфравезикальная обструкция на фоне гиперплазии простаты (ГПЖ), стриктур уретры, рака простаты, склероза шейки мочевого пузыря [4][7].

В большинстве случаев наличие простатических камней характеризуется бессимптомным течением. Однако в некоторых случаях, преимущественно при множественных и крупных камнях, может отмечаться возникновение клинической симптоматики [6]. Согласно литературным данным, крупные камни простаты встречаются преимущественно у молодых мужчин, в то время как микроскопические конкременты предстательной железы наблюдаются в популяции мужчин старше 50 лет [8].

Большинство работ, посвящённых симптоматическим простатическим камням, описывает наличие симптомов нижних мочевых путей (СНМП), среди которых учащённое мочеиспускание, ургентность, недержание мочи, затруднённое мочеиспускание, хроническая задержка мочи [1][4][8]. Помимо этого описаны случаи с наличием боли в спине и ногах, в половом члене, промежности с формированием синдрома хронической тазовой боли [1][3].

Наличие симптоматических простатических камней, как правило, в значительной степени ухудшает качество жизни пациентов и, соответственно, требует лечения. В 1985 году R. Klimas et al. писали, что наилучшим способом лечения, позволяющим полностью избавиться от простатических камней, является простатэктомия [1], однако с развитием и совершенствованием эндоурологических технологий от данного способа практически отказались, отдав предпочтение менее инвазивным и органосохраняющим вмешательствам. На сегодняшний день как наиболее оптимальная методика практически в любой клинической ситуации чаще всего выполняется трансуретральная лазерная литотрипсия [9].

Цель исследования. Несмотря на широкую распространённость простатических камней, установленного протокола диагностики и лечения не существует. С целью расширения представлений и систематизации имеющейся информации мы описываем несколько собственных клинических наблюдений пациентов со множественными симптоматическими и бессимптомными камнями простаты, а также приводим литературный обзор, посвящённый данной проблеме.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Х., 47 лет. Обратился с жалобами на боли при мочеиспускании, поллакиурию. В анамнезе многочисленные обострения хронического простатита. В общем анализе мочи длительное время — лейкоцитурия (до 20 – 25 в поле зрения), много слизи, ураты и оксалаты в большом количестве, протеинурия 0,15 г/л. При анализе спермограммы рН 8,3, лейкоциты — 2,5 млн в мл. При молекулярно-генетическом исследовании эякулята ДНК патогенных микроорганизмов не выявлено. Общая бактериальная масса — 107 копий в образце, из них Enterobacteriaceae / Enterococcus spp. — 107 копий в образце, структура бактериального микробиома не соответствует норме: баланс нормальной и условно-патогенной микрофлоры значительно нарушен (преобладают Enterobacteriaceae / Enterococcus spp.).

При выполнении микробиологического исследования мочи, эякулята, секрета простаты регулярно высеивалась Escherichia coli 106 – 107 КОЕ/мл, Enterococcus faecalis 105 – 106 КОЕ/мл. Чувствительность бактерий к антибиотикам приведена в таблице 1.

За 2023 год суммарно около 150 дней принимал различные группы антибактериальных препаратов: защищённые пенициллины, фторхинолоны, тетрациклины, карбапенемы. На фоне приёма антибактериальных препаратов отмечал исчезновение симптомов простатита. Лабораторно также отмечалась нормализация параметров. Через 2 – 3 недели после окончания приёма антибактериальных препаратов повторно появлялась описанная выше симптоматика. В марте 2024 года пациент обратился в Университетскую клинику Медицинского научно-образовательного института МГУ им. М.В. Ломоносова.

При пальцевом ректальном исследовании: предстательная железа незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, при пальпации безболезненная.

В ходе выполнения урофлоуметрии максимальная скорость мочеиспускания (Qmах) составляла 18,8 мл/с, средняя (Qave) — 11 мл/с.

Простатспецифический антиген (ПСА) общий — 3,27 нг/мл, соотношение свободного к общему ПСА — 25%.

При трансректальном ультразвуковм исследовании простаты (ТРУЗИ) её объём — 43,9 см3, контуры ровные, чёткие, зональное деление сохранено, переходная зона увеличена, объёмом до 17 см3, неоднородной структуры, незначительно вдаётся в мочевой пузырь. По ходу простатической части уретры и хирургической капсулы множественные зоны кальциноза до 17 мм, единичные кальцинаты до 1,5 мм. Справа на границе транзиторной и периферической зон на уровне верхушки железы определяется гиперэхогенный участок 11 × 6 мм, с неровными чёткими контурами, не дающий эхотени неоднородный, аваскулярный при ЦДК и ЭДК (с учётом клинических данных может соответствовать зоне фиброза). Семенные пузырьки расширены, симметричные, содержимое неоднородное. Остаточной мочи 30 мл. Изображение ТРУЗИ представлено на рисунке 1.

Пациенту предложено оперативное лечение в объёме трансуретральной лазерной инцизии простаты, литотрипсии. На дооперационном этапе пациент настаивал на сохранении антеградной эякуляции, однако был предупреждён о возможности её отсутствия после операции.

Для выполнения операции использовали тулиевый волоконный лазер Fiberlase U-MAX, ирригационный резектоскоп 26 Ch с рабочим элементом (лазероскопом) типа Kuntz, волокно диметром 550 мкм. Операцию выполняли под спинальной анестезией. Интраоперационно: после проведения инструмента по уретре визуализирован неизменённый семенной бугорок, простатический отдел, шейка мочевого пузыря свободно проходима для инструмента. В параколликулярной зоне визуализирован желтоватый налёт длиной 5 – 7 мм по типу инкрустации слизистой. Устья мочеточников расположены в типичном месте. Мочевой пузырь при осмотре без особенностей. С отступом от семенного бугорка на 5 – 7 мм проксимально выполнена подковообразная (Ո) диссекция ткани простаты до псевдокапсулы (режим 1,8 Дж, 44,4 Гц, 79,2 Вт, модулированный импульс). После вхождения в слой на границе данной зоны выявлены множественные конкременты от 3 до 12 мм жёлтого и коричневого цветов, расположенные в виде скоплений в синусах ткани простаты. С продвижением в сторону шейки мочевого пузыря синусы с камнями вскрыты, большинство из них извлечено и отмыто по тубусу резектоскопа. Крупные камни, размером до 10 – 12 мм фрагментированы при помощи лазерной энергии в режиме dusting (режим — 1,8 Дж, 44,4 Гц, 79,2 Вт, модулированный импульс). Диссекция ткани последовательно продолжена с двух сторон до 3 и 9 часов условного циферблата, где также выявлены конкременты от 2 мм до 12 мм. Выполнена литотрипсия, литоэкстрация. Необходимо отметить, что паракалликулярно в зоне 3 и 9 часов условного циферблата конкременты не выявлены. В обозначенных границах выполнена диссекция ткани простаты по направлению к шейке мочевого пузыря без рассечения последней. Все выявленные конкременты разрушены, а их фрагменты отмыты по тубусу резектоскопа. Коагуляцию выполняли при помощи лазерного излучения (длинный импульс, 1,5 Дж, 40 Гц). Мочевой пузырь дренирован силиконовым трёхходовым уретральным катетером 18 Ch. Налажена промывная система. Интраоперационная картина представлена на рисунке 2.

В периоперационном и послеоперационном периодах проводили антибактериальную терапию (меропенем 1000 мг 3 раза в день внутривенно 7 дней). Уретральный катетер удалён на 5-е сутки. Самостоятельное мочеиспускание восстановлено в полном объёме.

Через 1 месяц после операции пациент начал жить половой жизнью. Антеградная эякуляция и прежний объём эякулята сохранены. Через 6 месяцев после выполнения оперативного вмешательства и окончания курса антибактериальной терапии в общем анализе мочи — без особенностей, при микробиологическом исследовании мочи роста микроорганизмов не выявлено.

Клиническое наблюдение 2

Пациент Т., 56 лет. В октябре 2020 года жалобы на затруднённое мочеиспускание, вялую струю мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, учащённое мочеиспускание в ночное время (до 2 – 3 раз).

В 2007 году выявлены ГПЖ 60 см3, камни мочевого пузыря. Выполнены трансуретральная резекция простаты (ТУРП), цистолитотрипсия. В 2017 году появились вышеописанные жалобы. При обследовании выявлено увеличение объёма предстательной железы до 50 см3, камень мочевого пузыря до 14 мм. Принимал аводарт с временным положительным эффектом (закончил приём в 2019 году), оперативное вмешательство не предлагалось.

При обследовании в 2020 году ПСА общий — 2,22 нг/мл, соотношение свободного к общему ПСА — 18,9%. По результатам ТРУЗИ: объём простаты — 73 см3, контуры ровные, чёткие. Зональное деление сохранено. Переходная зона увеличена, объёмом 45,0 см3, неоднородной структуры за счет участков кальциноза 5 – 7 мм в диаметре, не вдаётся в мочевой пузырь. По ходу хирургической капсулы и простатической части уретры — множественные участки кальциноза до 5 мм в диаметре с акустической тенью. Структура периферических отделов однородная, явных гипоэхогенных очаговых образований достоверно не определяется. Нарушений целостности капсулы простаты не выявлено. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) васкуляризация железы обычная, кровоток симметричный, без участков гиперваскуляризации. Семенные пузырьки не увеличены, симметричные, без особенностей. Мочевой пузырь удовлетворительного наполнения, объём — 350 мл. В мочевом пузыре камень диаметром до 18 мм. Объём остаточной мочи после микции — 178 мл.

14.10.2020 пациенту выполнена трансуретральная лазерная энуклеация гиперплазии простаты (использовали тулиевый волоконный лазер FiberLase U3, волокно диаметром 600 мкм, режим — 1,8 Дж, 44,4 Гц, 79,2 Вт, короткий импульс), цистолитотрипсия. Инструмент свободно проведён по уретре в мочевой пузырь. Определяются увеличенные боковые доли предстательной железы, уходящие дистальнее семенного бугорка. В полости мочевого пузыря выявлен крупный конкремент размерами до 2 см. Слизистая мочевого пузыря инъецирована сосудами, устья в типичном месте, щелевидной формы. Стенки мочевого пузыря трабекулярные. Выполнена лазерная цистолитотрипсия. После отмывания фрагментов выполнена лазерная энуклеация ГПЖ по технике единого блока. В области 6 часов условного циферблата на границе аденоматозной ткани и псевдокапсулы (в синусах простаты) визуализированы множественные конкременты до 5 – 7 мм. Синусы последовательно вскрыты. Все конкременты отмыты по тубусу цистоскопа. Удалено 50 см3 аденоматозной ткани простаты. Выполнена морцелляция. Произведена коагуляция кровоточащих сосудов. В мочевой пузырь установлен трёхходовой уретральный катетер Foley 18 Ch, баллон 50 мл. Интраоперационная картина представлена на рисунке 3.

Уретральный катетер удалён на 3-и сутки после операции. Самостоятельное мочеиспускание восстановлено в полном объёме. Пациент находится под наблюдением 4,5 года, жалоб не предъявляет. Рецидива аденомы не выявлено. Качество мочеиспускания удовлетворительное. По результатам урофлоуметрии Qmax — 18,7 мл/с.

Клиническое наблюдение 3

Пациент Л., 58 лет. В октябре 2020 года жалобы на учащённое мочеиспускание, преимущественно в ночное время. Длительно получал терапию альфа-адреноблокаторами без эффекта. В анамнезе гиперплазия простаты, стриктура уретры, мочекаменная болезнь. В 2000 году — ТУРП, цистолитотрипсия. В течение последних 5 лет регулярно отмечал самостоятельное отхождение конкрементов. В феврале 2020 года — контактная уретеролитотрипсия слева, перкутанная нефролитотрипсия слева.

При пальцевом ректальном исследовани предстательная железа увеличена, междолевая бороздка сглажена, контур железы чёткий, пальпация железы безболезненная, слизистая прямой кишки над железой смещаема. При обследовании: Qmax — 10,5 мл/с, Qave — 6,0 мл/с. Общий ПСА — 5,1 нг/мл. IPSS — 31 балл, QoL — 4 балла.

По результатам ТРУЗИ, простата объёмом 51,1 см3. Контуры ровные, чёткие. Зональное деление сохранено. Переходная зона увеличена, объёмом 28,0 см3, неоднородной структуры за счёт участков кальциноза 2 – 3 мм в диаметре. По ходу хирургической капсулы и простатической части уретры — множественные участки кальциноза до 2 – 4 мм в диаметре с акустической тенью. Структура периферических отделов слева однородная, справа — неоднородная за счёт мелких гиперэхогенных включений 1 – 2 мм по типу зон фиброза и кальциноза. При ЦДК васкуляризация железы обычная, кровоток симметричный, без участков гиперваскуляризации. Семенные пузырьки не увеличены, симметричные, без особенностей. Мочевой пузырь объёмом 580 мл, правильной формы, стенки не утолщены, содержимое однородное анэхогенное. Объём остаточной мочи — 160 мл.

27.10.2020 выполнена ТУРП. В области семенного бугорка определяется участок аденоматозной ткани с конкрементом, спаянным со слизистой оболочной. Стенка мочевого пузыря не изменена, объёмных образований не выявлено. В ходе ТУРП на границе аденоматозной ткани и псевдокапсулы визуализированы множественные конкременты до 7 мм, а также синусы простаты со множественными конкрементами. Синусы последовательно вскрыты. Все конкременты отмыты по тубусу цистоскопа. Удалено 35 см3 аденоматозной ткани простаты, фрагменты отмыты по тубусу цистоскопа. Произведена коагуляция кровоточащих сосудов. В мочевой пузырь установлен трёхходовой уретральный катетер Foley 20 Ch, баллон 50 мл, фиксирован с натяжением, установлена промывная система до утра следующего дня. Эндоскопическая картина представлена на рисунке 4.

Уретральный катетер удален на 4-е сутки после операции. Самостоятельное мочеиспускание восстановлено. Пациент находится под наблюдением 4,5 года, жалоб не предъявляет. Рецидива аденомы не выявлено. Качество мочеиспускания сохранено, Qmax — 16,9 мл/с.

Камни предстательной железы встречаются у большинства пожилых пациентов, не вызывая при этом каких-либо симптомов, и являются случайной находкой во время выполнения оперативных вмешательств по поводу ГПЖ или при аутопсии. Тем не менее множественные и крупные камни могут быть ассоциированы с рядом симптомов, связанных с нарушением мочеиспускания. Распространённость камней простаты отличается широкой вариабельностью, составляющей, по данным различных исследований, от 7% до 99% [10][11]. Как показали результаты крупнейшей работы Z. Tang et al. (2018), включающей почти 70 тысяч пациентов, простатические камни встречаются у 9% пациентов в возрасте 18 – 29 лет, у 32,3% пациентов — в возрасте 50 – 59 лет и у 66,7% пациентов — в возрасте от 70 – 79 лет [12].

На сегодняшний день существует несколько классификаций простатических камней, предложенных различными группами экспертов. Так, K. Harada et al. (1979) на основании анализа ТРУЗИ простаты разделили камни на тип А с небольшим дискретным отражением и тип В, представляющий собой крупные массы с высоким дискретным отражением [13]. Позднее J. Vilches et al. (1982) по результатам морфоструктурного анализа разделил камни простаты на тип I и тип II. Камни I типа отличались дольчатой узловой поверхностью, состоящей из маленьких сфер с высоким содержанием серы. Тип II отличался многослойной структурой с высоким содержанием кальция и фосфора [14]. Большинство исследований использует классификацию, основанную на кристаллографическом анализе простатических камней, выделяющем эндогенные и экзогенные камни. Эндогенные камни формируются из секрета предстательной железы, в то время как экзогенные — из компонентов мочи [15]. Экзогенные камни часто являются вторичными по отношению к нейрогенной дисфункции мочевыводящих путей, рубцовым изменениям нижних мочевых путей, в частности стриктурам уретры, или наличию рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей, в то время как эндогенные камни чаще являются следствием ГПЖ и / или нормального процесса старения [10][16]. При этом описаны случаи идиопатических простатических камней [7][17].

Факторами риска простатических камней, по данным исследования J. Meng et al. (2020), включающего почти 15 тысяч пациентов, являются возраст, наличие ГПЖ, повышенный индекс массы тела (ИМТ), в то время как кисты простаты выступали в качестве защитного фактора. Так, при повышении возраста на каждый год и ИМТ на 1 кг/м2 шанс наличия простатических камней возрастает в 1,044 раза и 1,025 раз соответственно, в то время как при наличии ГПЖ — в 2,923 раза [18]. M. Balasar et al. (2019) показали, что у пациентов с камнями простаты отмечается повышенный уровень мочевой кислоты, предположив, что он также является фактором риска формирования конкрементов [19]. В качестве ещё одного предрасполагающего фактора для образования простатических камней описана алкаптонурия, врождённое генетическое заболевание, связанное с нарушением функции оксидазы гомогентизиновой кислоты [20][21]. В результате дефекта данного фермента избыток гомогентизиновой кислоты, являющейся промежуточным продуктом распада тирозина и фенилаланина, превращается в хиноновый полифенол (алкаптон), который обладает выраженным литогенным действием и выводится с мочой, способствуя образованию простатических камней [20][21].

Простатические камни могут формироваться в любом отделе предстательной железы, однако чаще всего образуются на границе периферической и транзиторной зон (рис. 5). Это связано с тем, что ГПЖ как одна из наиболее частых причин ассоциированных с камнями простаты, развивается преимущественно за счёт гипертрофического разрастания аденоматозной ткани транзиторной зоны, которая, в свою очередь, блокирует гландулярную ткань вокруг псевдокапсулы гипертрофированной аденомы. Это может служить ориентиром в ходе выполнения трансуретральной резекции ГПЖ, ограничивая тем самым продвижение за границы псевдокапсулы [16].

Размер простатических камней может варьироваться от мелких микролитов 0,5 мм до гигантских конкрементов. Так, крупнейший описанный простатический камень достигал размеров 65 × 58 мм, сформировавшись у 51-летнего пациента с нейрогенным мочевым пузырем [9]. Экзогенные камни простаты, как правило, имеют большие размеры по сравнению с эндогенными. Так, большинство крупных и гигантских камней простаты описано у пациентов с наличием стриктур уретры [7][22].

В составе простатических камней, как показали результаты работы K.S. Sfanos et al. (2009), преобладает фосфат кальция (гидроксиапатит), составляющий основу 82,6% конкрементов. 4,4% камней состоит из смеси фосфата кальция и кальция оксалата моногидрата, 8,7% — из кальция карбоната фосфата (карбонат апатит), 4,4% — из кальция оксалата моногидрата (вевеллит). Матрикс простатических камней состоит преимущественно из лактоферрина и в меньшей степени — из компонентов нейтрофильных гранул (кальпротектина, миелопероксидазы, альфа-дефензинов) [23].

Простатические камни, ассоциированные с ГПЖ, часто остаются бессимптомными и являются случайной находкой во время оперативного лечения ГПЖ. Такая ситуация имела место у пациентов из 2-го и 3-го из описанных нами клинических наблюдений. Крупные и множественные простатические камни, а также камни, ассоциированные с хроническим воспалением в ткани простаты, могут вызывать неспецифические СНМП [4][24]. При этом механизм влияния простатических камней на СНМП остаётся не до конца понятным. Одним из возможных объяснений такой взаимосвязи является опосредованное камнями расслабление простатической части уретры, более выраженное при периуретральной локализации камней и способствующее ослаблению струи мочи и затруднённому мочеиспусканию [25][26]. Ещё одним возможным механизмом является возникающий на фоне наличия простатических камней спазм мышц тазового дна, способствующий ирритативной симптоматике [25], что и отмечалось у пациента из 1-го описанного нами клинического наблюдения. В некоторых случаях камни предстательной железы могут пролабировать в уретру, вызывая затруднённое мочеиспускание, при крупных размерах — острую задержку мочи [27][28]. Помимо этого, считается, что у пациентов с наличием простатических камней может возникать гематурия, постмикционный дриблинг, недержание мочи, синдром хронической тазовой боли [3, 28]. Так, N.K. Goyal et al. (2013) описали случай наличия крупных камней простаты с манифестацией в виде стрессового недержания мочи у 38-летнего мужчины с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. После выполнения лазерной литотрипсии простатических камней у пациента отмечалось полное исчезновение симптомов недержания [29].

Простатические камни могут быть связаны с усугублением и более выраженными СНМП. Так, B. Park и S.H. Choo (2017) показали, что с увеличением количества простатических камней отмечается увеличение выраженности симптомов накопления, оцененных по шкале IPSS [30]. В исследовании S.W. Park et al. (2010) в ходе сравнительной оценки клинико-инструментальных параметров пациентов с камнями простаты (n = 335) и без них (n = 467) было показано, что для пациентов с камнями простаты было характерно большее количество баллов по шкале IPSS, а также меньшая Qmax. Это указывало на более выраженные нарушения мочеиспускания на фоне наличия простатических камней. Однако более сильными предикторами тяжёлых СНМП оказались возраст пациентов и объём простаты [26]. Похожие результаты были получены в работе W.B. Kim et al. (2011), где в ходе анализа данных более 1,5 тысяч пациентов среднего возраста (40 – 59 лет) было установлено, что крупные простатические камни типа В ассоциированы с повышением шанса более выраженных СНМП (IPSS 8 баллов и выше) в 1,8 раз наряду с более старшим возрастом и наличием ожирения [31]. T. Soric et al. (2017) также изучали выраженность СНМП у пациентов моложе 50 лет в зависимости от наличия простатических камней. Было показано, что наличие камней в структуре простаты ассоциировано с более выраженными СНМП, оценёнными по шкале IPSS, более частым наличием болевого синдрома, сниженным Qmax и неудовлетворительным качество жизни мужчин. Одновременно с этим в эякуляте пациентов с простатическими камнями отмечалась повышенная концентрация воспалительных цитокинов, интерлейкина-1β и интерлейкина-8 [32].

Простатические камни, ассоциированные с хроническим воспалительным процессом в предстательной железе, могут являться субстратом бактериальной колонизации, способствуя селекции резистентных к антибактериальным препаратам микроорганизмов [16][33][34]. Так, согласно данным исследования D.A. Shoskes et al. (2007), у пациентов с хроническим простатитом / синдромом хронической тазовой боли при наличии простатических камней в 59,1% случаев при микробиологическом исследовании секрета простаты выявлялись различные бактериальные агенты (E. coli, Klebsiella spp., Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis) [35]. У пациентов без камней простаты бактерии выявлялись только в 32% случаев, в то время как в 68% секрет простаты оставался стерильным. При наличии простатических камней чаще отмечалась болезненность мышц тазового дна (85 и 50%, р = 0,03) и большая длительность симптомов (84 и 27 месяцев, р = 0,05) по сравнению с пациентами без камней в структуре предстательной железы [35].

Как оказалось, камни предстательной железы могут быть ассоциированы с изменениями показателей спермограммы [36]. Так, согласно данным исследования T. Chen et al. (2019), включающего более 1,3 тысячи мужчин в возрасте от 20 до 59 лет, камни простаты типа В (крупные) ассоциированы со снижением общей и прогрессивной подвижности сперматозоидов как по сравнению с контрольной группой пациентов без камней, так и по сравнению с пациентами с мелкими простатическими камнями типа А. При этом в ходе сравнения показателей спермограммы у пациентов с камнями типа А и контрольной группы без камней различий выявлено не было, что, тем самым указывало на клиническое значение крупных простатических камней при отсутствии значимости мелких камней [36].

Отдельные исследования отмечали наличие взаимосвязи между крупными простатическими камнями и раком предстательной железы [37][38]. Так, в работе C. Yucel и S. Budak (2018) было установлено, что частота выявления рака простаты у пациентов с крупными простатическими камнями и без них составила 41,3 и 22,6% соответственно (р = 0,018). При этом статистически значимых различий в отношении возраста пациентов, уровня ПСА и объёма простаты между изучаемыми группами выявлено не было [39]. Похожие результаты были получены W. Palangmonthip et al. (2020). Исследователи показали, что наличие крахмальных телец, как предшественников простатических камней, ассоциировано с повышением вероятности рака предстательной железы по результатам биопсии простаты в 5,1 раза [40].

Простатические камни диагностируются чаще всего по результатам ТРУЗИ простаты во время обследования по поводу СНМП [16]. В некоторых случаях при крупных и множественных конкрементах во время выполнения пальцевого ректального исследования может пальпироваться твёрдый узел каменистой плотности, надавливание на который вызывает крепитацию в виде хруста, вызванного смещением камней [2]. В дополнение к ТРУЗИ камни предстательной железы могут быть визуализированы при компьютерной томографии или рентгенографии органов брюшной полости и малого таза, однако в подавляющем большинстве случаев обнаружение камней простаты при использовании данных методик не является основной целью исследования [16]. В ходе микробиологического или молекулярно-генетического исследования эякулята, секрета простаты или мочи можно выявить наличие различных уропатогенов, относящихся чаще всего к Enterobacteriaceae / Enterococcus spp.

Бессимптомные простатические камни не требуют специального лечения и чаще всего удаляются одномоментно во время оперативного лечения ГПЖ. Тем не менее в случае наличия клинической симптоматики пациенты обращаются к специалистам, однако своевременно связать наличие возникших симптомов с наличием конкрементов в структуре простаты не всегда удается [16]. Наиболее сложной категорией пациентов являются пациенты с камнями простаты, ассоциированными с хроническим простатитом. В таком случае лечение антибактериальным препаратами, как правило, приводит к улучшению, а иногда и к полному исчезновению жалоб. Однако простатические камни контаминированы бактериями, источниками персистирующего воспаления, что может ограничивать эффективность консервативного лечения [41]. Так, по данным W.P. Zhao et al. (2012), на фоне 4-недельной терапии хронического бактериального простатита эрадикация возбудителя достигалась в 82,1% и в 87,1% случаев у пациентов с наличием и отсутствием простатических камней соответственно. Тем не менее через 3 месяца наблюдения уровень эрадикации составлял 43,6% и 72,6% наблюдений соответственно (р < 0,01). Параллельно у пациентов с камнями простаты чаще отмечалось повторное появление симптомов после окончания курса антибактериальной терапии [41]. Аналогичная ситуация отмечалась у пациента в нашем первом клиническом наблюдении, который принимал различные группы антибактериальных препаратов суммарно около 150 дней в году, отмечая при этом временное улучшение симптомов, однако в последующем симптоматика рецидивировала. В связи с этим, для таких пациентов наиболее предпочтительным методом, наряду с антибактериальной терапией, является эндоскопическое удаление конкрементов с литотрипсией, что и было успешно выполнено для пациента в первом клиническом наблюдении. Чаще всего для литотрипсии используется лазерная энергия [22][42][43], в то время как в редких случаях описано применение пневматической литотрипсии [44]. Следует отметить, что эндоскопическая операция не всегда гарантирует полное удаление всех конкрементов и, соответственно, может вызывать временное облегчение симптомов с последующим рецидивом. Для повышения вероятности полного удаления камней данное вмешательство может проводиться под УЗ-контролем [25].

Менее распространёнными вариантами оперативного лечения камней предстательной железы являются надлобковая цистолитотомия с литоэкстракцией [45][46], которая может также являться альтернативой для пациентов с простатическими камнями на фоне рубцовых изменений нижних мочевых путей, когда эндоскопическое проведение инструментов по уретре невозможно. В редких случаях выполняется промежностная или позадилонная радикальная простатэктомия, которые описаны в случае наличия множественных симптоматических камней простаты с неподдающейся лечению рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей [25].

Простатические камни чаще всего характеризуются бессимптомным течением и не требуют специфического лечения. Однако в случае множественных и крупных камней, а также при наличии рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей они могут стать источниками ряда неспецифическим симптомов нижних мочевых путей, рефрактерных к стандартному лечению. Помимо этого простатические камни сами по себе могут быть источниками персистирующей инфекции, недоступной для антибактериальных препаратов, которые на время могут приносить облегчение, однако способствовать селекции резистентных микроорганизмов. В такой ситуации наиболее целесообразным является эндоскопическое удаление простатических камней, которое может способствовать восстановлению качества жизни пациентов.