Чибичян Микаел Бедросович - доктор медицинских наук, доцент кафедры урологии и репродуктивного здоровья человека с курсом детской урологии-андрологии ФПК и ППС.
Ростов-на-Дону, тел.: +7 (928) 226-78-69
Mikael B. Chibichyan - M.D., Ph.D. (M), D.M.S.; Associate Professor, Department of Urology and Reproductive Human Health with Pediatric Urology and Andrology Courses, Advanced Training and Specialists Professional Retraining Faculty, RSMU.
Rostov-on-Don
Черногубова Елена Александровна – кандидат биологических наук, ведущий научный сотрудник.
Ростов-на-Дону
Elena A. Chernogubova - Ph.D. (B), Leading Researcher.
Rostov-on-Don
Аветян Андрей Владимирович - аспирант кафедры урологии и репродуктивного здоровья человека с курсом детской урологии-андрологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО РостГМУ МР; врач-уролог отделения РХМДиЛ ГБУЗ ОКДЦ.
Ростова-на-Дону
Andrey V. Avetyan - M. D., Postgraduate Student, Department of Urology and Reproductive Human Health with Pediatric Urology and Andrology Courses, Advanced Training and Specialists Professional Retraining Faculty, RSMU; Urologist, X-ray Surgical Diagnostic and Treatment Methods Division, Regional Clinical and Diagnostic Center.
Rostov-on-Don
Актуальность. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является наиболее распространённой болезнью у мужчин пожилого возраста. Патофизиология ДГПЖ плохо изучена, хотя известно, что в ней задействованы передача андрогенэргических сигналов, реактивность стромы железы и фактор воспаления. В связи этим, представляет интерес исследование активности ферментов и их ингибиторов ренин-ангиотензино-вой и калликреин-кининовой систем при ДГПЖ.
Цель исследования. Исследовать новые молекулярные механизмы патогенеза ДГПЖ.
Материалы и методы. Клиническую группу составили 32 пациента с ДГПЖ (средний возраст - 66,7±8,53 лет, средний объем простаты - 68,67±16,9см3, средний уровень ПСА - 4,38±2,1 нг/мл). Симптомы нижних мочевыводящих путей, которые длились от нескольких месяцев до 10 и более лет, имели 70% пациентов. В секрете простаты определяли активность ангиотензинпревращающего фермента, калликреиноподобную активность и содержание прекалликреина, общую аргинин-эстеразную активность, ингибиторную активность а1-протеиназного ингибитора и а2-макроглобулина.
Результаты. При ДГПЖ отмечено резкое увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента, кал-ликреиноподобной и общей аргинин-эстеразной активности в секрете простаты, что приводит к накоплению ангиотензина II и брадикинина. Интенсификация протеолиза в секрете простаты при ДГПЖ компенсируется увеличением его антипротеолитического потенциала за счёт повышения ингибиторной активности а1-протеиназного ингибитора и а2-макроглобулина.
Выводы. Нарушение активности ферментных систем участвующих в метаболизме ангиотензина II и брадикинина в простате играет важную роль в патогенезе ДГПЖ. Полученные данные расширяют представления о роли ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем в патофизиологии ДГПЖ, отдельные показатели которых могут рассматриваться как новые терапевтические мишени при ДГПЖ.
Background. Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the most common disease in older men. BPH pathophysiology is poorly understood. Although, it is known that the transmission of androgenergic signals and the reactivity of prostate's stroma as well as inflammatory factors are known to be the main pathophysiological mechanisms. In this regard, it is of interest to study the activity of enzymes and their inhibitors of the renin-angiotensin and kallikrein-kinin systems in BPH.
Objectives. The study of new molecular mechanisms of the BPH pathogenesis.
Materials and methods. The activity of the angiotensin-converting enzyme (ACE), the kallikrein-like activity and the prekallikrein content were determined. The total arginine-esterase activity was the inhibitory activity of the a1-proteinase inhibitor and a2-macroglobulin in the prostate secretion in men with BPH.
A sharp increase of ACE activity in BPH leads to the accumulation of angiotensin II in the prostate secretion. A consequence of the activation of ACE in prostate secretion is a decrease in the content of bradykinin. An increase of the a1-proteinase inhibitor suppressing activity in prostate secretion at BPH indicates an increase in leukocyte degranulation activity during the development of the inflammatory process.
Results. A sharp increase of ACE activity in BPH leads to the accumulation of angiotensin II in the prostate secretion. A consequence of the activation of ACE in prostate secretion is a decrease in the content of bradykinin. An increase of the a1-proteinase inhibitor suppressing activity in prostate secretion at BPH indicates an increase in leukocyte degranulation activity during the development of the inflammatory process.
Conclusion. Metabolic basis for the BPH development can be mediated by impaired metathesis of angiotensin II and bradykinin in the prostate.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.